牙周病和骨质受到影响的背后，藏着一个“双面人”

总有一天是世界骨头质疏松日，当年的主轴是“别让骨头质疏松击垮你”。

我们不妨把人体骨头骼看做一座的银行。从出世到35岁将近，人体骨头量数值因为存入多于额度，的银行也就日渐富有，骨头骼也日渐强壮；而35岁以前，骨头量就开始过多了，额度速度开始相等存入，骨头的银行开始入不敷出吃老本，的银行底下早先存下的骨头量被欠下。当人体骨头量减小到一定数值，身体开始显现出来骨头质疏松。

骨头质疏松症似乎会引来骨头强度急剧下降，骨头碳纳米管减低，直接随之而来易骨头折，以及全身骨头骼传染病。

骨头质疏松与牙齿松动密切相关。牙周骨头质过多引发牙槽骨头不结实，随之而来牙齿松动，严重时还似乎随之而来牙齿折断。除此以外，现代医学家辨认出，一种诱导核似乎在其中都起着不可或缺作用。

10月17日，《现代医学裂解现代医学》时尚杂志公开发表了一项新近分析。American国立卫生分析院和加州大学伯克利分校黏膜现代的大学国家黏膜和颅面分析所的分析团队辨认出：黏膜中都不有益的生物体群掀起的特殊诱导核，能激活和破坏一个四组织，随之而来与严重牙周传染病相关的骨头质过多。

牙周病是一种常见传染病，直接影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上这群人。在所受直接影响的这群人中都，生物体似乎会掀起牙齿周围一个四组织的水肿，这似乎似乎会随之而来晚期牙周炎的骨头骼和牙齿折断。

“生物体似乎会激发水肿。通过刷牙和黏膜看护可去除生物体管控水肿，但不是除此以外的，这话说明了还有其他主因在起作用。”科学界话说，“结果话说明了，来进行T细胞核17（Th17）是这一流程的驱动主因，证实了黏膜生物体和水肿之间的关联。”

科学界观察到，Th17在牙周炎患者的表皮一个四组织在在在有益的表皮中都非常大多，并且Th17细胞核的量与传染病严重性相关。

Th17细胞核通常生活在所谓的屏障臀部，也是生物体首先与身体碰触的臀部，如黏膜、皮肤和消化道等。已知Th17细胞核可预防黏膜鹅口疮，即黏膜鼻窦，但它们也与泌尿系统传染病如和结肠炎有关，这话说明了它们在有益和传染病中都起双重作用。

为了分析黏膜生物体四组应该似乎被选为Th17细胞核积聚的一连串主因，分析人员将激素置于广谱抗生素混合物中都。他们辨认出，抑止黏膜生物体似乎避免牙周炎激素表皮中都Th17细胞核的扩大，同时其他诱导核不所受直接影响，这话说明了不有益的生物体群似乎会掀起Th17细胞核积聚。

当现代医学家通过基因工程整修激素不够Th17细胞核，或给老鼠注射一种小分子用药阻止Th17细胞核所受精时，他们辨认出：这样可以减小牙周炎引来的骨头质过多。RNA统计分析显示：Th17堵塞用药随之而来积极参与水肿、一个四组织破坏和骨头质过多的相关基因表达减小，话说明了Th17细胞核是牙周炎的驱动主因。

最后，分析人员对35名患者进行了分析，他们的基因缺陷随之而来Th17细胞核不够。而他们非常不非常容易所受到牙周传染病的直接影响，水肿和骨头质过多也非常少。现代医学家们推测，如果没有Th17细胞核，或许能预防牙周传染病。

这些结果为牙周病的发展有助于提供了不可或缺概述，不可或缺的是，它们还为特定细胞核的靶向治疗提供了无论如何的证词，最终似乎为牙周病患者提供非常好的治疗。

概述资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.